大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于脊髓损伤 分离运动的问题,于是小编就整理了4个相关介绍脊髓损伤 分离运动的解答,让我们一起看看吧。
脊髓空洞症理论上属中医“痿症”范畴,中医脏象学说认为,“肾主藏精,在体为骨,主骨生髓”,“肝主藏血,在体合筋”,“脾主运化,在体合肌肉,主四肢”。本病之证候与肝、脾、肾三脏关系密切。肾藏先天之精,化生真阴真阳,为人体气机活动的源动力。肾虚则脾失温煦,运化失常,水谷精微不布,肌肉筋脉失养而见肌肉萎缩,四肢无力;肾虚则肺失温养而宣降无力,肌腠失养,出现肌肤麻木不仁,皮肤粗糙,排汗异常,二阴开阖失调而尿便失常;肾虚精髓不足,骨髓失充,骨软无力或骨脆易折。脾肺受损又使肾虚日甚,三脏互累,至本病缠绵难愈。由此可见,肝肾不足,髓海空虚,筋骨失养,脾胃虚弱,生化无源,后天失养属病之本。肝肾亏损是脊髓空洞症基本病机,脾胃虚弱是发病的重要因素,瘀血是发病的另一重要因素。
使用营养神经的药物进行治疗,严重的可以进行外科手术治疗。常见的手术包括后颅窝、枕骨大孔和第一颈椎减压以减轻压迫。此外,还有脊髓空洞症引流手术,脊髓空洞症是脊髓中央管的阻塞,脑脊液引流障碍导致中央管扩张,从而导致脊髓压迫引起的感觉分离和肢体无力的临床神经症状。
感谢邀请,最为一名医生我来回答。
主动脉剥离为急性疾患,主要是由于动脉壁中层坏死所致,以升主动脉受血流搏动冲击最为明显。其内膜在长期扭折下被撕裂,血流在压力下进入内膜与中层间,形成壁间血肿,血肿向远端延伸,而出现急性剥离。高血压病是引起剥离的一个重要因素,常发生在50-70岁,男性高于女性一倍。胸主动脉急性剥离最为常见,约为70%。急性升主动脉剥离极为凶险,死亡率很高。
主动脉剥离最常见的症状是突然发生一个剧烈撕裂祥的疼痛,疼痛部位根据内膜撕裂的部位而不同,随着剥离的延伸,疼痛部位亦有所转移。剥离向近端延伸抵达主动脉根部而波及主动脉瓣环时,则可引起无冠状瓣脱垂入左室而造成主动脉瓣关闭不全。血肿延伸剥离时有可能向内破裂入主动脉腔内,也可能向外破裂入心包腔内而造成心包填塞,压迫冠状动脉造成心肌缺血甚至心肌梗塞,这也可能造成患者突然猝死,也可能阻碍了供给脑、脊髓以及其他重要脏器的血运而使其功能衰竭。
后索是脊髓白质的一部分,位于后正中裂与后根之间,内含薄束、楔束及逗点束。
薄束传递对侧下半身的深感觉及识别性触觉,位于后索内侧面。楔束传递对侧上半身的深感觉和识别性触觉,位于后索外侧面,只有在胸4以上才出现。在薄束和楔束之间有一分离清楚的致密小束称逗点束,这是后索内长纤维的侧支***而成的束,下行进入邻近的脊髓节段,具有节间联系作用
ALS病通常以手肌无力、萎缩为首发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重,但肌张力可增高,腱反射可活跃,并有病理反射,当下运动神经元严重受损时,上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。 归纳可能有关的因素有以下各种可能:
1.遗传因素:此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%,但无法解释散发***人的原因。
2.毒性物质:比如铅(Pb)、锰(Mn)等重金属中毒;过多激活性胺基酸(excitotoxicaminoacids)及自由基(freeradicals)的***造成运动神经元的死亡。
3.自体免疫:由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元,造成运动神经元的死亡。
4.病毒的侵犯:有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹***侵犯运动神经元的结果。
5.神经营养或生长激素的缺乏:目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF,FGF,CNTF,IGF-2及NT3-5等等。
1***感染学说
很早就提出慢***感染学说,但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢***而几乎被放弃,1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎***对运动神经元有特殊的选择性,似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎
AlS病
***感染所致,但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎***包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷***(HIV)可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中,应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物,经长期观察,未能***出人类ALS的病理改变,未能证明ALS是慢***感染所致。 2中毒学说
到此,以上就是小编对于脊髓损伤 分离运动的问题就介绍到这了,希望介绍关于脊髓损伤 分离运动的4点解答对大家有用。
[免责声明]本文来源于网络,不代表本站立场,如转载内容涉及版权等问题,请联系邮箱:83115484@qq.com,我们会予以删除相关文章,保证您的权利。转载请注明出处:http://www.dmptw.com/post/43495.html