大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于上运动神经元损伤后肌张力的问题,于是小编就整理了2个相关介绍上运动神经元损伤后肌张力的解答,让我们一起看看吧。
大脑、脑干和脊髓等中枢神经系统损伤所致的上运动神经元综合征,常表现为肌张力增高和痉挛状态。痉挛状态的发生和持续,除疾病本身的原因(病变部位、病灶大小等)外,尚与伤病早期的治疗、管理、康复介入时间、是否存在误治、误用及心理社会因素等密切相关。痉挛状态的治疗方法很多,口服药物以其无创、便捷在痉挛治疗中占有不可替代的位置,常用降肌张力药物有***、巴氯芬、盐酸乙哌立松、盐酸替扎尼定、左旋多巴、单曲林、加巴喷丁、A型肉毒毒素,痉挛状态的药物康复应该注意个体化,根据临床经验选择疗效好、不良反应小以及与其他药物相互作用少的药物。运动疗法效果显著,常用的有神经-肌肉促进技术,需要有专业的康复治疗师对其介入,治疗师通过在关键点上的手法操作来抑制异常的姿势反射和肌张力,诱发和促进正常的姿势反射、肌肉张力和平衡反应。
你好,我半年前脑出血,一个月后出现肌张力,一直挺高的,通过康复训练也效果不明显,后来服药有所缓解,医生建议打肉毒杆菌,全自费有一定风险,后来没有打,通过每天压手,现在张力小了很多,时间和合理锻炼可以有帮助,供你参考一下,祝你早日康复
ALS病通常以手肌无力、萎缩为首发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重,但肌张力可增高,腱反射可活跃,并有病理反射,当下运动神经元严重受损时,上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。 归纳可能有关的因素有以下各种可能:
1.遗传因素:此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%,但无法解释散发***人的原因。
2.毒性物质:比如铅(Pb)、锰(Mn)等重金属中毒;过多激活性胺基酸(excitotoxicaminoacids)及自由基(freeradicals)的***造成运动神经元的死亡。
3.自体免疫:由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元,造成运动神经元的死亡。
4.病毒的侵犯:有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹***侵犯运动神经元的结果。
5.神经营养或生长激素的缺乏:目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF,FGF,CNTF,IGF-2及NT3-5等等。
1***感染学说
很早就提出慢***感染学说,但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢***而几乎被放弃,1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎***对运动神经元有特殊的选择性,似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎
AlS病
***感染所致,但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎***包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷***(HIV)可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中,应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物,经长期观察,未能***出人类ALS的病理改变,未能证明ALS是慢***感染所致。 2中毒学说
到此,以上就是小编对于上运动神经元损伤后肌张力的问题就介绍到这了,希望介绍关于上运动神经元损伤后肌张力的2点解答对大家有用。
[免责声明]本文来源于网络,不代表本站立场,如转载内容涉及版权等问题,请联系邮箱:83115484@qq.com,我们会予以删除相关文章,保证您的权利。转载请注明出处:http://www.dmptw.com/post/23179.html