运动神经元损伤的病例,运动神经元损伤疾病

大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于运动神经元损伤的病例的问题，于是小编就整理了4个相关介绍运动神经元损伤的病例的解答，让我们一起看看吧。

1. 肌萎缩侧索硬化有哪些症状？是运动神经元病吗？
2. 运动神经元mnd是不是不治之症？
3. 肌肉萎缩是怎么造成的？
4. 肠道细菌是否有可能会影响肌萎缩侧索硬化的进展？

肌萎缩侧索硬化有哪些症状？是运动神经元病吗？

我是医学科普刘医生，传播医学知识，让每个人都成为自己的医生！

运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞，脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。临床特征为上、下运动神经元受损的症状和体征并存，表现为肌无力、肌萎缩与锥体束征不同的组合，而感觉和括约肌功能一般不受影响。

临床上，运动神经元病一般可分为以下四种类型：

1、肌萎缩侧索硬化(ALS)

2、进行性肌萎缩(PMA）

3、进行性延髓麻痹(PBP）

4、原发性侧索硬化(PLS）

所以肌萎缩侧索硬化(ALS)属于运动神经元病，是该病的一种分型。

【临床表现】

1、该病多在40岁以后发病，男性多于女性。

运动神经元mnd是不是不治之症？

运动神经元病目前仍然属于全球范围难治性疾病，但是根据疼痛中心的观察，大部分病例可能与交感神经系统功能异常有关，在经过交感神经功能指标评估后，如果病人同时存在交感神经功能异常，可以尝试损伤神经+交感神经等神经修复治疗，特别是早期（3个月内）接受治疗的病例有可能控制病情快速发展。有兴趣可以参考"***.pain-sos***"网报告的病例资料。

肌肉萎缩是怎么造成的？

你以为减脂成功了？一辈子就不会反弹了？

你以为练出了大块头的肌肉，你就可以一劳永逸，拥有一辈子的好身材吗？

我可以明确的告诉你，你这是痴心妄想！我记得我锻炼肌肉的时候，练了两年多，确实练大了不少，结果三个月没练，小了不少，都快变成原样了！

练肌肉是很难的事情，不要想着一劳永逸，那不可能！

想要保持好身材，你必须要不断的锻炼，这样你才能让自己的块头更大！

为什么我们的肌肉会萎缩？

1. 避免消耗大量热量

我们的肌肉消耗热量是很快的，每一个动作都要用到我们的肌肉，所以你在做动作的时候，热量消耗是很快的，但是我们每天摄入的热量有限，热量消耗完了，我们拿什么去思考，学习？

所以按照正常的身体反应，我们的身体会让肌肉变小，以降低能量消耗，把更多的能量用于我们的学习，工作，思考，所以这是我们肌肉萎缩的其中一个原因！

2. 没有运动***了

肌肉萎缩一般来说可能的原因有:失用性萎缩又叫废用性萎缩，是指长期不用导致的肌肉越来越没有力量和弹性最终而引起的萎缩。还有因为神经问题而导致意识不能够支配到这块肌肉，时间一长就会造成这块肌肉因为长时间没有的到有效的运动进而造成萎缩。人体也遵循用进废退的选择，当能够有效的***到的时候就会应力性的生长，所以生命在于运动。

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【栏目简介】

“你关心的话题，由三甲医院权威专家来解答”——《健康情报局》是一档由光明网独家出品的大健康科普品牌栏目，创办于2016年6月，获得了国家卫生计生委授予的“健康中国”创新传播栏目奖，并受邀成为“中国医疗自媒体联盟”成员、北京市中医药立体传播联盟品牌栏目等。

【本期嘉宾】张洁 中国医科大学航空总医院神经内科主任医师

肌肉萎缩的原因除了疾病因素外，主要受四方面因素的影响：(1)年龄增大(2)糖类和蛋白质过少(3)运动过少(3)乱减肥

年龄增大：《黄帝内经》告诉我们 ，男人八年一周期，女人七年一周期，即“男八女七”。年龄到了40周岁以后，人体开始衰退，各种慢***也会随之增多，肌肉组织也开始衰退 ，肌肉中蛋白质合成减少，分解增加，如果不及时补充肌肉的主要成分蛋白质，肌肉自然会随着年龄的增大而逐渐萎缩，会引起重症肌无力等疾病的发生。

平时摄入糖类和蛋白质过少：糖类、脂肪、蛋白质是我们人体的三大供能宏量营养素，一般占比为糖类60%左右、脂肪25%左右、蛋白质15%左右，第一供能营养素为糖类(主食)，一部分人由于平时吃的不合理，主食过少或者有极小部分糖尿病患者不吃主食，造成肝糖原和肌糖原不足，身体由一套自然调节机制，分解脂肪和蛋白质来提供能量，在摄入主食过少的同时，也没有重视鱼、肉、禽、蛋、豆类等蛋白质的补充，会造成肌肉中蛋白质的过多流失而引起萎缩。

运动过少：如果平时经常进行一些运动，如举重、慢跑、游泳、骑单车、打太极拳、广场舞等，那会增强人体肌肉的强度和力度，会增加或保持人体的肌肉的比例，如举重运动员、体操运动员，这样不易发生肌肉萎缩。

乱减肥：爱美是人的天性，如果肥胖确实需要减肥，现在大多数减肥的女性都去减肥机构减肥，那应该问题不是很大，因为减肥机构人员大多数受过体重管理培训，也有经验。可现在也有极小部分女性为了省钱，自己乱减肥，晚餐只吃蔬菜水果，不吃米饭等主食，也不吃富含蛋白质的肉类等食物，因为主食不够，会导致脂肪和蛋白质的分解，体重是减下来了，肌肉却萎缩了，身体受到了严重损害。如果既想减肥成功，又不想影响身体健康，最好去找个营养师的体重[_a***_]。

这个问题我来回答，最近有人问我要是健身练成了肌肉男了，那么一辈子都会是肌肉男吗？肯定不是的！世界上没有这么好的事情，永远没有以逸待劳，天上掉馅饼的事情发生，做一次就能管够一辈子的事情是没有的，除非你买***中了一个亿，但是又有几个人是买***中了一个亿的呢？还有一个亿你要是随便挥霍也是能够用完的，虽然我不知道一个亿是什么概念，等我有了告诉你们哈！

肌肉不会消失，但是肌肉会萎缩，这就像是我们减肥一样，我们能够减脂成功，但是你能够说减脂成功后就能够一辈子不再胖了吗？很显然谁也不能够打这个包票，减脂成功后只能通过适量的运动和注意饮食才能够让我们继续保持一个好的身材，要是你随意的吃喝的话，肯定是会反弹的，我们增肌也是这样的，今天我们就来说说肌肉为什么会萎缩吧！

1. 我们都知道运动是能够保持肌肉量的，并且也是能够增肌的，因为你运动就是***它使用它，而且你会配合食物来维持它，当然就不会流失了，但是你要停止运动之后超过2个星期，你的快肌就会下降，肌肉就不会有那么的饱满了， 但是看着并不是很明显，因为白肌是一种快肌，通常我们的爆发力是下降最快的，要是超过一个月的话我们的慢肌也是会慢慢的下降的，这个时候就会比较明显了，你会明显的感觉到你的肌肉块头下降了，没有以前那么壮硕了。所以肌肉是需要不断的***会运动才能够保持的，再就是需要很高的热量来维持！

2. 肌肉是一个热量怪兽，很会消耗热量，当我们又不用肌肉的时候，我们的大脑是不会让它使用这么多的热量的，因为还有其他的器官组织是需要热量，只吃饭不做事还养着它干什么呢？

所以就会削弱我们的肌肉，我们的肌肉就会回慢慢的下降，但是我们的肌肉是有记忆的，一般三个月左右的时间就能够恢复到一定的水平，半年左右可以恢复的很好，所以也不能够说以前的努力都浪费了，只能够说你以前的努力有一部分已经被用完了，所以说我们的努力还是能够让你得到一定的回报的！

3. 沧海桑田，日月交替，是谁也阻挡不了的，那就是年龄了，到了一定的年纪肌肉慢慢的萎缩，到了40岁每年呈现0.5%~1%的比例下降，所以说我们的基础代谢也会慢慢的降低，这也是衰老的一种表现，一部分原因是因为我们慢慢的老去，还有一部分的原因是因为我们的激素水平下降了，我们身体的各项机能都不如以前了，肌肉水平和自身的激素水平关系很大，要是激素水皮高的人是很容易练出肌肉的，当然激素水平低的人肌肉萎缩的也会更加快！

总之肌肉水平是判定我们年轻的一个标准，我们要想抗衰老我们就要多运动去保持一定的肌肉量，保持自己的基础代谢率，同时能够增强我们的抵抗力，少生病！

肠道细菌是否有可能会影响肌萎缩侧索硬化的进展？

运动神经元可以分为两种：上运动神经元和下运动神经元。上运动神经元位于大脑皮层中，下运动神经元位于脊髓中。上运动神经元的任务是将指令传送到下运动神经元，下运动神经元则将指令传送到肌肉中，使其进行相应的运动。

肌萎缩侧索硬化症（ALS），也称为运动神经元疾病，被认为是由遗传和环境因素的相对平衡引起的。由魏茨曼科学研究所的科学家领导的一项新研究发现，某些肠道细菌分泌的分子可以预防这种疾病，而其他种类的肠道细菌可以加剧症状的发作。

这项令人印象深刻的研究始于检查微生物组破坏对小鼠模型的影响，科学家构建出类似于肌萎缩侧索硬化症的症状的遗传工程小鼠模型。在发现动物的症状在其微生物组被消除后迅速恶化后，研究人员主要关注于11种特定的细菌物种，这些物种似乎在增加或减少疾病的进展中发挥作用。

两个特殊的肠道细菌种类， Ruminococcus torques 和Parabacteroides distasonis似乎在迅速加剧ALS症状。但是，更有趣的是，一种名为Akkermansia muciniphila的物种减缓了症状的发作。

为了准确了解A. muciniphila如何发挥这种潜在的保护作用，研究人员研究了一种由细菌烟酰胺（NAM）分泌的特定分子。用NAM直接补充ALS小鼠导致其临床症状显著减少。研究人员在许多ALS人类患者中进行了代谢和微生物组学研究。 与健康对照组相比，在ALS患者中发现显著低的血液和脑NAM水平，并注意到许多微生物组差异，包括与NAM合成相关的低水平微生物基因。

“这些研究结果只是迈向全面了解微生物组对ALS潜在影响的第一步，但我们认为，未来可能会***用各种方法改变微生物组，为ALS开发新的治疗方案，”该项目的首席科学家之一 Eran Elin***表示。

研究人员明确强调这些结果是初步的，并不暗示或建议在此阶段进行任何特定的人类治疗。没有参与这项特殊研究的专家很快就会注意到，新研究中使用的ALS小鼠模型并未广泛代表该疾病在人类中如何发挥作用。

这种转基因小鼠模型称为SOD1模型，取决于引发疾病发作的特定基因。该特定基因仅对人类中3％的ALS病例负责。运动神经元疾病协会的Brian Dickie表示，在广泛接受这些结论之前，其他ALS小鼠模型的后续工作至关重要。

“许多化合物已经被证明可以限制SOD1小鼠模型中的疾病进展，但是没有一种化合物在ALS患者中表现出相同的效果，因此研究人员在将这些发现扩展到人类疾病时会谨慎，”Dickie说道。

研究还指出微生物组可能会调节肌萎缩侧索硬化的进展。然而，到目前为止，尚无明确证据表明NAM特别有助于预防肌萎缩侧索硬化的进展。

到此，以上就是小编对于运动神经元损伤的病例的问题就介绍到这了，希望介绍关于运动神经元损伤的病例的4点解答对大家有用。